Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga Ischemic Heart Disease (IHD) adalah penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner. Salah satu penyebab utamanya adalah aterosklerosis koroner. Aterosklerosis adalah penyakit arteri yang berkembang secara perlahan, dengan penebalan tunika intima yang terjadi akibat disfungsi endotel, inflamasi vaskular, terbentuknya lipid kolesterol, kalsium, dan debris seluler pada dinding pembuluh darah. Pembentukan ini akan menghasilkan plak, remodelling pembuluh darah, obstruksi lumen pembuluh darah akut dan kronik, abnormalitas aliran darah dan menurunnya suplai oksigen ke organ target.1,2

PATOGENESIS— Penyebab aterosklerosis hingga saat ini belum ditentukan secara pasti, akan tetapi teori yang paling mendekati adalah teori kerusakan endotel. Rusaknya endotel kemungkinan disebabkan karena kolesterol LDL yang teroksidasi, agen infeksius, rokok, hiperglikemi, dan hiperhomocystenemia. Akibat oksidasi LDL, monosit akan masuk ke dalam tunika intima dan diubah menjadi makrofag. Proses ini akan melepaskan radikal 02 yang reaktif, terutama anion superoksida 02- (juga dibantu oleh homocystein) yang merusak sel endotel dan mengakibatkan NO yang dibentuk oleh endotel kehilangan aktivitasnya untuk menghambat adhesi trombosit dan monosit di endotel serta efek anti proliferative serta vasodilatasi otot pembuluh darah.1,2,3

Penghambatan vasodilatasi akan mendorong terjadinya spasme. Bahkan pada stadium awal, LDL akan merangsang ekspresi molekul adhesi yang memungkinkan pembuluh darah berploriferasi. Oksidasi juga menyebabkan perubahan ikatan LDL. LDL tidak lagi dikenali oleh reseptor Apo B 100 namun dikenali oleh scavenger receptor yang sebagian besar terdapat di makrofag. Akibatnya makrofag banyak memfagosit LDL dan akan berubah menjadi sel busa yang menetap. Lipoprotein(a) dapat dioksidasi dan difagosit melalui cara yang sama. Secara bersamaan, faktor kemotaksis monosit dan trombosit akan memicu perpindahan sel otot polos dari media ke intima. Di intima, sel tersebut akan dirangsang berploriferasi oleh PDGF dan berbagai faktor pemicu pertumbuhan lainnya. Sel otot juga akan diubah menjadi sel busa dengan mengambil LDL teroksidasi. Sel busa akan membentuk matriks ekstrasel yang juga berperan dalam pembentukan ateroma. 1,2,3

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami kerusakan dapat diringkas sebagai berikut:4
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses ini sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemik dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara: penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak, perdarahan akibat pembesaran plak, perdarahan pada plak ateroma, pembentukan thrombus yang diawali oleh agregasi trombosit, embolisasi thrombus atau fragmen plak, dan spasme arteri koronaria.4

Akibat penumpukan plak selain penyempitan lumen adalah kalsifikasi (kekakuan dinding pembuluh darah), emboli perifer akibat trombus, penyempitan tambahan oleh hematoma. Karena melemah, dinding dapat melebar (aneurisma) dan bahkan mengalami ruptur dengan menimbulkan perdarahan yang berbahaya ke jaringan sekitar.1,3. Lesi-lesi aterosklerotik biasanya berkembang pada segmen epikardial proksimal dari arteri koronaria, yaitu pada tempat lengkungan yang tajam, percabangan, atau perlekatan. 4

FAKTOR RISIKO— Aterosklerosis bukan semata-mata karena penuaan. Timbulnya “bercak-bercak lemak” pada dinding arteri koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak sudah merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. Faktor risiko yang tak dapat diubah yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan penyaakit ini mungkin hanya mencerminkan lama paparan yang lebih panjang terhadap faktor-faktor aterogenik. Wanita lebih kebal sampai setelah menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya dengan pria.

Efek perlindungan estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas ini. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang positif terhadap PJK yang menderita penyakit ini sebelum 50 tahun meningkatkan kemungkinan timbulnya atrosklerosis premature. Besarnya pengaruh genetik dan lingkungan belum diketahui. Komponen genetik dapat dikaitkan dengan beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat berkembangnya, seperti pada gangguan lipid familial.

Faktor risiko tambahan lain yang masih dapat diubah yang termasuk golongan mayor adalah:1,2,3,4
• peningkatan kadar lipid serum(hiperlipidemia)
kadar kolestrol serum >265 mg/dl pada orang berusia 35-40 tahun meningkatkan risiko jantung koroner hinggan 5 kali lipat dibandingkan dengan kadar<220 mg/dl. Sekitar 70% dari kolestrol ini akan ditranspor dalam bentuk LDL .
• hipertensi:meningkatkan infiltrasi LDL dengan meningkatkan tekanan hidrostatik dan perusakan endothelial.
• merokok: adanya pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh sistem saraf otonom. Tetapi efek nikotin tidak kumulatif. Merokok dapat merangsang pergantian O2 dalam Hb dengan CO, peningkatan daya lekat trombosit dan peningkatan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok. Merokok juga dapat meningkatkan oksidasi LDL dan inflamasi dinding arteri. Merokok 1 bungkus sehari akan meningkatkan risiko IHD 3 kali lipat dibandingkan yang tidak merokok.
• gangguan toleransi glukosa/DM: berhubungan juga dengan hipertensi, kelainan pembekuan, adhesi trombosit serta meningkatkan stress oksidatif dan disfungsi endotel.
• diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori/obesitas:obesitas meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan akan O2.

Yang termasuk golongan minor adalah gaya hidup, stress, dan tipe kepribadian.4

Bentuk akibat dari arterosklerosis adalah: angina pectoris stabil dan tidak stabil, infark miokardium, dan sudden death akibat vibrilasi dari ventrikel.3

ANGINA PEKTORIS STABIL5,6
Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu :
– Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak kiri.
– Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas dan pada keadaan yang berat biasanya disertai keringat dingin. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, stres fisik ataupun emosional, dan hilang dengan istirahat.
– Kuantitas : Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai terkontrol.

Pada angina pektoris stabil, nyeri dada yang awalnya agak berat, berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya). Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh penyempitan aterosklerotik tetap (biasanya 75% atau lebih) satu atau lebih arteri koronaria. Peningkatan tahanan proksimal ini masih dapat diatasi oleh dilatasi arteriol, yaitu reduksi tahanan perifer di cabang-cabang intramiokardial dari arteri koronaria. Dengan demikian aliran koroner dapat memenuhi kebutuhan normal.

Pemeriksaan penunjang
– Foto toraks  dapat melihat kalsifikasi koroner ataupun katup jantung.
– Ekokardiografi  untuk memperlihatkan ada tidaknya aterosklerosis yang signifikan atau kardiomiopati hipertrofik. Selain itu dapat pula menentukan luasnya iskemia bila dilakukan saat nyeri dada sedang berlangsung.
– Angiografi koroner  bermanfaat untuk stratifikasi prognostik, yang berkorelasi dengan jumlah pembuluh darah yang mengalami stenosis.

Penatalaksanaan :
Tujuan pengobatan terutama adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Penatalaksanaan terdiri dari :
• Non farmakologis yaitu : penurunan BB, perubahan life style (seperti berhenti merokok), lahraga teratur, penyesuaian diet.
• Farmakologis :
– Pengobatan Kolesterol. Penurunan secara agresif dari Low-density Lipoprotein (LDL) atau colesterol jahat dapat memperlambat, menghentikan atau me-reverse pembentukan deposit lemak dalam pembuluh darah arteri. Meningkatkan High-density Lipoprotein (HDL) atau colesterol yang baik juga akan membantu perbaikan pembuluh arteri dari penumpukan/deposit lemak. Dokter akan memilih jenis pengobatan colesterol untuk seperti obat dari jenis Statin dan Fibrat.
– Aspirin. Penggunaan aspirin atau pengencer darah lainnya setiap hari dapat mengurangi tendensi butir darah untuk menggumpal/membeku yang mana hal ini akan mencegah penyumbatan pembuluh darah arteri koroner. Apabila mengalami serangan jantung maka aspirin dapat membantu mencegah serangan jantung ulangan.
– Beta-Blocker. Jenis obat ini akan memperlambat denyutan jantung dan akan menurunkan tekanan tinggi sehingga akan menurunkan kebutuhan akan oksigen dari jantung. Apabila mendapat serangan jantung, Beta-Bloker juga akan mencegah serangan jantung ulangan.
– Nitrogliserin. Tablet, spray atau plester Nitrogliserin dapat mengontrol nyeri dada dengan cara melebarkan pembuluh darah koroner sehingga akan menurunkan kebutuhan jantung akan oksigen.
– Angiotensin-Converting Enzyme (ACE). Obat ini akan menurunkan tekanan darah tinggi dan dapat menolong mencegah progresivitas penyakit jantung koroner. Apabila mendapat serangan jantung, penghambat ACE ini akan mencegah resiko serangan jantung ulangan.
– Antagonis Ca atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi atau efek samping yang tidak dapat ditolelir.
• Reperfusi miokardium :
Intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi CABG.

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL.7
Gejala klinik dari angina pektoris tidak stabil yaitu :
– Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari.
– Pasien dengan angina stabil yang makin bertambah berat, lalu serangan angina timbul lebih sering, lebih berat.
– Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
– Dapat disertai mual, muntah, kadang disertai keringat dingin.
Patogenesis
– ruptur plak

Ruptur dari plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Kadang-kadang keretakan terjadi pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi, dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tidak stabil.

– Trombosis dan agregasi trombosit
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet mengeluarkan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermitten, pada angina tidak stabil.

– Vasospasme
Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tidak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.

– Erosi pada plak tanpa ruptur
Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Pemeriksaan penunjang
– Exercise test
Pasien yang menunjukkan risiko lebih tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, terlebih jika didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah memerlukan tindakan revaskularisasi.

– Ekokardiografi
Pemeriksaan ini sebenarnya tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis yang kurang baik.

– EKG
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri. Dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

– Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I, dan pemeriksaan CK-MB merupakan petanda paling penting.

Penatalaksanaan
• Tindakan umum : pasien perlu perawatan di rumah sakit, diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

• Terapi farmakologi :
– Obat anti iskemia
a. nitrat  menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah suplai oksigen dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Pembuluh darah kolateral memberikan rute alternatif perfusi miokard bila arteri koroner epikard mayor mengalami stenosis atau oklusi. Saluran ini dorman dalam keadaan normal namun dalam beberapa jam kolateral yang ada mengalami dilatasi dan mengembangkan karakteristik pembuluh darah matur.

b. beta blocker  menurunkan kebutuhan oksigen miokatdium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Contoh : propanolol, metoprolol, atenolol.

c. antagonis kalsium  vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah

– Obat antiagregasi trombosit
a. aspirin  mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun nonfatal pada pasien dengan angina tidak stabil.

b. tiklopidin  merupakan obat lini kedua jika pasien tidak tahan aspirin, efek sama.

c. klopidogrel  menghambat agregasi platelet, mengurangi stroke, infark, dan kematian kardiovaskular.

d. glikoprotein Iib/IIIa inhibitor  ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena GP IIb/IIIa inhibitor menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

– Obat antitrombin
a. Unfractionated heparin  bersifat antikoagulan

b. Low molecular weight Heparin (LMWH) antikoagulan, dibuat melalui depolarisasi rantai polisakarida heparin.

– Direct thrombin inhibitors : bekerja langsung mencegah pembentukan pembekuan darah
• Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner :
Tindakan operasi bypass (CABG), angioplasti dan pemasangan stent (Percutaneous Coronary Revascularization), coronary brachytherapy, dan laser revascularization.

INFARK MIOKARD

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia menyebabkan perubahan jalur metabolicgangguan fungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi berkurangperbesaran ventrikel dan peningkatan tekanan jantung kiri. Iskemia miokardium secara khas ditandai oleh perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi seluler, yaitu gelombang T terbalik dan aadanya depresi segmen ST.

Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit dan semua perubahan yang terjadi bersifat reversible. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Infark miokard biasa terjadi di ventrikel kiri, baik infark transmural maupun subendokordial. 4

INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST (STEMI)8

Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang poten).

Selain itu, aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang akan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlihat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin.

Diagnosis
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST> 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau>1mm pada sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis.

Nyeri Dada
Nyeri dada (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:
• Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial
• Sifat nyeri:rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat seperti:ditusuk, diperas, atau dipelintir
• Penjalaran:biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
• Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
• Faktor pencetus:latihan fisik, stress emosi, udara dingin, sesudah makan.
• Gejala yang menyertai:mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, dan lemas.

Diagnosis Banding
Perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan GI. STEMI tanpa nyeri lebih sering pada DM dan usia lanjut.

Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat dengan keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat. Tanda fisis lain adalah penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan murmur midsistolik yang bersifat sementara. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

Pemeriksaan EKG
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12000-15000/ul.

Komplikasi STEMI
Disfungsi ventricular, aritmia pasca STEMI, gangguan hemodinamik, ekstrasistol ventrikel, edema paru, takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel, syok kardiogenik, bradikardi dan blok, infark ventrikel kanan.


INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST (NSTEMI)9

Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag, dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF-α dan IL-6.

Gejala Klinik
Nyeri dada dengan lokasi substernal dan kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Gejala tidak khas seperti dyspneu, mual, diaphoresis, sinkop, atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher lebih dijumpai pada usia diatas 65 th.

Pemeriksaan EKG dan Lab
Gambaran EKG secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting untuk menentukan risiko pasien. Adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan predictor outcome yang buruk. Begitu juga dengan adanya perubahan pada troponin T.

PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD5,6
Umum: penjelasan penyakit, penyesuaian aktivitas fisik, pengendalian faktor risiko, pencegahan sekunder.
Mengatasi iskemia:medikamentosa dan revaskulerisasi
Terapi Farmakologi
a. Terapi antiiskemia: nitrogliserin (sublingual/intravena) dan penyekat beta.
b. Terapi antiplatelet: aspirin, klopidigrei, antagonis platelet GP IIb/IIIa.
c. Terapi antikoagulan: UFH (unfractinionated heparin), LMWH (Low Molecular Weigth heparin)
Terapi invasif: kateterisasi dan/atau revaskulerisasipemakaian trombolitik, non operatif yaitu melebarkan a.koronaria dengan balon, dan dengan operasi.

KOMPLIKASI ISKEMIA DAN INFARK4
Komplikasi iskemia dan infark antara lain gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris defek septum ventrikel, rupture jantung (dinding nekrotik yang tipis pecahperdarahan masif di kantong pericardiumtamponade jantung), aneurisme ventrikel, tromboembolisme, perikarditis, Sindrom Dressler, dan aritmia.

Aritmia adalah jenis komplikasi yang yang paling sering terjadi pada infark miokardium, dimana insidensnya sekitar 90%. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Kelainan irama jantung dapat digolongkan sesuai dengan mekanisme dasar berikut: kelainan otomatisitas, kelainan konduksi, atau keduanya. Karena kecepatan denyut jantung adalah penentu utama curah jantung, maka pengurangan atau peningkatan berlebihan pada kecepatan denyut jantung dapat mengurangi curah jantung.
Setiap impuls jantung yang berasal dari luar nodus sinus dianggap abnormal dan dikenal dengan nama denyut ektopik. Denyut ektopik dapat berasal dari atrium , perbatasan atrioventrikular, atau ventrikel dengan dua syarat :kegagalan ataupun terjadi perlambatan berlebihan dari nodus sinus dan pengaktifan prematur daerah jantung lain.

Daftar Pustaka
1. Slibernagl, S dan Lang, F. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2000. h.236-239.
2. Boudi, F.B. Atherosclerosis. Diunduh dari http://www.emedicine.com. ( 10 Februari 2009).
3. Runge, M.S and Patterson, C. Coronary Atherosclerosis in Netter’s Cardiology. 1st edition. Carlstadt: Icon learning Systems. 2004. P.18-28.
4. Price, S.A dan Wilson, L.M. Fisiologi Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta: EGC. 1995. h.528-540.
5. Rahman, AM. Angina Pektoris Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1626-1628.
6. Hanafiah, Asikin. Angina Pektoris dalam Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2004. h.166-167.
7. Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1621-1623.
8. Alwi, Idrus. Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1630-1640.
9. Harun, S. Alwi, I. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. h. 1641-1650.